- 氧化磷酸化選擇性地調控組織巨噬細胞穩態
- 生發中心內BCR信號傳導可延長B細胞的存活并為其選擇過程做準備
- 氧化磷酸化選擇性調控組織巨噬細胞穩態
- β-葡萄糖腦苷脂直接激活小膠質細胞誘導神經元吞噬,進而加劇戈謝病
- T細胞來源的IL-22驅動癌細胞表達CD155以抑制NK細胞功能并促進轉移
- IL-33激活的可產生CGRP的記憶型Th2細胞與體感神經元協同誘導結膜瘙癢
- 神經信號調節蛋白α通過限制小膠質細胞與視網膜中CD47的相互作用來驅動小膠質細胞的吞噬作用
- 類風濕性關節炎
- 中性粒細胞“扯動”巨核細胞可驅動血小板產生并加劇心血管疾病
- 通過尿石素A誘導的線粒體自噬擴增具有卓越抗腫瘤免疫力的T記憶干細胞
- IL-4極化巨噬細胞的表觀遺傳狀態使炎性基質擴增,并延長對TLR配體的協同反應時間
- 腦駐留巨噬細胞和募集的巨噬細胞在神經炎癥發生和消退過程中的可塑性和命運差異
- 《Nature》:阿司匹林解除TXA2對T細胞的抑制從而抑制腫瘤轉移
- 《Nature communications》:CD301b+ DCs分泌IL-2決定Th2分化
- 來自原發性體液反應的抗體調節繼發性反應期間幼稚B細胞的募集
- 疾病相關的小膠質細胞與炎性巨噬細胞在衰老和神經退行性變中的雙重個體發育
- ELISA檢測技術:原理、應用與未來展望
- 病毒感染通過允許機制產生肺駐留記憶B細胞的真實和旁觀者亞群
- BCL-6依賴性TCF-1祖細胞維持效應細胞和輔助性CD4T細胞對持續抗原的反應
- 《Nature communications》:巨噬細胞STING通過IL-6-STAT3促進良性氣道狹窄纖維化
- YAP1通過與MYH9結合來調節免疫性血小板減少癥的血小板生成
- 成熟cDC1中吲哚胺2, 3-雙加氧酶1的激活通過代謝通訊促進炎癥cDC2的耐受性訓練
- 先天免疫通路的激活如何控制適應性免疫
- 炎癥小體
- TLRs(Toll樣受體)